Artículos de revisión

Falla cardiaca

David Gaus

DOI: https://doi.org/10.23936/pfr.v2i2.52

PRÁCTICA FAMILIAR RURAL│Vol.2│No.2│Julio 2017│Recibido: 27/05/2017│Aprobado: 21/07/2017

Resumen

La falla Cardiaca (FC) es un síndrome caracterizado por disnea, cansancio, y frecuentemente con signos de hipervolemia. La hipertensión arterial, y la diabetes, junto con la enfermedad cardiaca reumática contribuyen a su prevalencia creciente en Ecuador. La clasificación de la American Heart Asociacion (AHA) permite una estrategia terapéutica más proactiva que la antigua clasificación de NYHA. Las cinco causas de FC son distintas a los desencadenantes. La ecocardiografía es el estándar de oro para confirmar el diagnóstico cuando está disponible. El tratamiento farmacológico con Inhibidores del Enzima de Convertidor de Angiotensina (IECAs), Beta bloqueadores, y Diuréticos está dirigido a la fisiopatología neuro-hormonal de la enfermedad. Nuevos fármacos que demuestran beneficio en ciertos pacientes incluyen los antagonistas de receptores de angiotensina/inhibidor de Neprilysina y moduladores del nodo sinusal. Otros fármacos como Digoxina, Espironolactona, y Isosorbida Dinitrato/Hidralazina están indicados en ciertos pacientes.

Pablabras clave: Falla cardiaca, clasificación AHA, clasificación NYHA

Heart failure

Abstract

Cardiac failure (CF) is a syndrome characterized by dyspnea, fatigue, and frequently with signs of hypervolaemia. High blood pressure, and diabetes, together with rheumatic heart disease contribute to its growing prevalence in Ecuador. The classification of the American Heart Association (AHA) allows a more proactive therapeutic strategy than the old NYHA classification. The five causes of FC are different from the triggers. Echocardiography is the gold standard to confirm the diagnosis when it is available. The pharmacological treatment with Angiotensin Converter Enzyme Inhibitors (ACEIs), Beta blockers, and Diuretics is aimed at the neuro-hormonal pathophysiology of the disease. New drugs that show benefit in certain patients include angiotensin receptor antagonists / inhibitor of Neprilysin and modulators of the sinus node. Other drugs such as Digoxin, Spironolactone, and Isosorbide Dinitrate / Hydralazine are indicated in certain patients.

Keywords: Heart failure, AHA classification, NYHA classification

 

Definición

1. Síndrome clínico producido por un trastorno cardíaco funcional o estructural, que impide que el ventrículo se llene o bombee adecuadamente sangre al resto del organismo.
2. Hay causas estructurales o funcionales de base, y factores desencadenantes que provocan una descompensación aguda.
3. El síntoma más específico es ortopnea y los signos más frecuentes son ingurgitación yugular y presencia de R3.

Síntomas y signos

• Estertores inspiratorios
• Ingurgitación yugular
• Ritmo de galope (R3)
• Hepatomegalía sensible
• Edema periférico
• Disnea
• Disnea parodística nocturna Reflujo hepato-yugular
• Tos
• Ortopnea
• Aumento súbito de peso

Fisiopatología

• Cascada de disfunción neuro-hormonal crónica como resultado del siguiente mecanismo:
• Lesión cardíaca (una de las 5 causas de FC) estimula a los baroreceptores en corazón, aorta, y carótidas que perciben baja presión, y activan:

Sistema Nervioso Autonómico

• Específicamente el sistema Simpático (Adrenérgico)] que produce:
• Vasoconstricción arterial (extremidades frías)
• Un aumento del tono adrenérgico al miocardio.

Secreción de Hormona Antidiurética

• Produce retención de agua libre (edema).

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

• Porque el riñón percibe un flujo sanguíneo renal inadecuado y produce:
• Retención de sodio y agua (edema)
• Hipertensión arterial

La sobreactivación crónica de los tres mecanismos produce remodelación cardíaca (hipertrofia, fibrosis) que empeora esta cascada de disfunción neuro-hormonal, y resulta en edema e hipoperfusión, explicando así los síntomas y signos de descompensación de falla cardíaca.

Causas

Sin una de las cinco causas de base, los posibles desencadenantes no provocan descompensaciones de FC:

• Isquemia
• Valvulopatía
• Cardiomiopatía
• Congénita
• Pericarditis

Factores desencadenantes

• En cada paciente hospitalizado se debe realizar una búsqueda activa de los desencadenantes
• El desencadenante provoca FC descompensada solo si hay una lesión cardiaca de base (una de las 5 causas)

Clasificación y tratamiento: AHA

ESTADIO A: Paciente de riesgo, pero sin lesión cardíaca estructural.

• Tratamiento adecuado de las enfermedades de base (DM, HTA, Síndrome Metabólico)

ESTADIO B: Con lesión cardíaca estructural, pero asintomático, (Valvulopatía, Infarto,

            Disfunción Ventricular Izquierda, hipertrofia ventricular izquierda)

• Tratamiento igual que en la Estadio A, más:
• Vasodilatador (antagonista del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona)  
• β Bloqueador

ESTADIO C: Lesión cardíaca estructural, con síntomas (o antecedentes de síntomas)

• Tratamiento: Estadio B más:

Fracción de Eyección (FE) Preservada: (>45%)

• Furosemida (si hay edema)
• Considerar Espironolactona (antagonista de Aldosterona) en ciertos pacientes

FE reducida  (< 35%) considerar añadir:

• Digoxina
• Espironolactona
• Dinitrato de Isosorbide (en Afro-Ecuatorianos)
• Ivabradina
• Desfibrilador Intracardiaco se usa en casos seleccionados (poca disponibilidad en Ecuador)

ESTADIO D: Paciente presenta síntomas refractarios al tratamiento.

• Tratamiento: Hospitalización, Trasplante, Aparato de Asistencia Ventricular.

Gráfico 1. Clasificación de falla cardiaca por AHA y NYHA

Laboratorio

• Oximetría
• EKG
• CNP (Péptido Natriurético Cerebral); (>500 sugiere Falla Cardíaca; <100 descarta FC)
• Biometría Hemática
• Electrólitos
• Creatinina/Urea
• RX Estándar de Tórax
• EMO
• Ecocardiografía

Terapia

Meta General: mejorar la perfusión sanguínea y eliminar edemas a través de la disminución del tono excesivo neuro-hormonal para devolver al paciente a su peso seco.

Presión Arterial

• Se debe mantener < 130/80

Oxígeno

• Para mantener saturación de oxígeno >93%

1.  DIURETICO

•   Furosemida 40-80mg IV (no VO, porque el edema de la pared intestinal puede impedir la absorción)

• Si no hay respuesta en 1-2 horas, se duplica la dosis hasta 160mg)
• Monitoreo diario de peso y gasto urinario; restringir la ingesta de líquidos para alcanzar el peso seco del paciente es de suma importancia antes del alta.
• Peso seco: es el peso del paciente que representa el estado volémico, que:
  • minimiza sus síntomas,
  • minimiza o elimina su edema, y
  • maximiza su perfusión renal (que se mide a través de la creatinina y su aclaramiento)
• Todo paciente hospitalizado con descompensación de falla cardíaca debe volver a su peso seco antes del alta. Muchas veces se puede establecer peso seco por la historia clínica de consulta externa.
• Si el edema agudo de pulmón es severo, el uso de Presión Positiva Continua en la vía Aérea (CPAP) puede movilizar el edema de manera mas rápida que la furosemida sola.
• Medición diaria de electrólitos y creatinina para monitorizar efectos secundarios de la furosemida.
• Hipokalemia refractaria puede ser causada por hipomagnesemia. Si no se puede hacer mediciones de magnesio sérico, se puede administrar Magnesio 1-2g IV por una presunta hipomagnesemia cuando las infusiones de Potasio no corrigen la hipokalemia.
• La administración de Furosemida VO debe hacerse al alta.
• Otros diuréticos como Tiazidas no son aprobados para sustituir  Furosemida .

2.  VASODILATADORES (Tres Opciones)

• Reducen la postcarga para mejorar el gasto cardíaco.

Inhibidor de Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)

• Enalapril, Lisinopril, Captopril
• No se debe utilizar IECAs con: (1) creatinina >2.5 en hombres y >2.0 en mujeres; (2) Hiperpotasemia (K >5.0)
• Medición diaria de electrólitos y creatinina para monitorizar efectos secundarios de IECAs.
• En Afro-Ecuatorianos, se puede usar Hidralazina/ Dinitrato de Isosorbide además de IECA si no se logra la meta de la presión arterial.

Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA II)

• Losartan, Valsartan
• IECAs no inhiben la producción total de angiotensina II. ARA II inhiben los receptores, superando el problema de IECAs.
• Tienen menor riesgo de tos y angioedema que IECA.
• Tienen las mismas precauciones que IECA con creatinina y Potasio

Inhibidor de Receptores de Angiotensina y de Neprilysina (ARNI)

• Valsartan/Sacubitril: inhibe Neprilysina, una enzima que degrada péptidos natriuréticos, bradikininas, y otros péptidos vasoactivos que son parte del Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona. ARNI disminuye la mortalidad cardiovascular y hospitalización en un 20% en pacientes con FC con FE reducida, comparados con IECA.  Por esto, se recomienda usar ARNI en vez de IECA o ARAII (solo) en estos pacientes
• Si ARNI no es apropiado en un paciente, se recomienda que se mantenga IECA para toda clase de FC con FE reducida. 
• No se debe co-administrar ARNI e IECA.  Se puede administrar ARNI 36 horas después de la última dosis de IECA.

NOTA:  En pacientes con una disminución severa de la  FE (<30%) que resulta en hipotensión crónica ASINTOMÁTICA, aún se le debe administrar IECA o ARA II en dosis baja si el paciente lo tolera. El concepto es “tratar al paciente, no a las cifras de tensión arterial”.

3.  BETA BLOQUEADORES

• Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol
• Disminuyen el tono adrenérgico del corazón y del compartimento vascular.
• Carvedilol 3.125-6.25mg VO BID (o Metoprolol succinato, de estar disponible en Ecuador).
• Si estamos usando por primera vez Beta Bloqueadores iniciamos luego de fundir edemas y cuando el paciente alcance su peso seco.
• Si el paciente ya estaba tomando Carvedilol, debe continuar el fármaco durante la descompensación.
• En pacientes diabéticos, Carvedilol puede ayudar a controlar glucosa, como efecto secundario deseable.
• Atenolol y otros beta bloqueadores están CONTRAINDICADOS en Falla Cardíaca
• Si existe hipotensión arterial asintomática, se debe administrar beta bloqueadores en dosis bajas si el paciente lo tolera.
• Si el paciente tiene EPOC, se debe probar Carvedilol porque la mayoría de las EPOC toleran el Carvedilol, es un medicamento de suma importancia en el manejo de Falla Cardíaca.

TERAPIAS ADICIONALES

DIGOXINA

• Indicado en pacientes con síntomas persistentes a pesar del uso de diuréticos, IECA, y Beta bloqueadores con FE <40%; se puede añadir Digoxina a dosis de 0,125mg VO QD.
• Sirve para disminuir hospitalizaciones subsecuentes de pacientes, pero no disminuye la mortalidad.
• Se debe mantener los niveles sanguíneos de Digoxina en alrededor de 0,9 ng/ml.
• La mortalidad aumenta con Digoxina cuando se utiliza dosis altas (0,25mg) en ancianos con Índice de Masa Corporal (IMC) bajo.

ESPIRONOLACTONA

• Puede beneficiar a pacientes con: FE preservada (> 45%), con CNP > 500, con antecedente de descompensación de Falla Cardiaca en el último año, con creatinina < 2.5, y potasio < 5.0
• Previamente Espironolactona estaba indicada solo en pacientes con FE reducida. 
• Antagonista de Receptores de Aldosterona prolongan la supervivencia de pacientes con FE ≤35%.
• Ahora tiene una indicación también en pacientes con FE preservada.
• Contraindicado en pacientes con creatinina >2,5 y con Potasio >5,0.
• La dosis es 25-50mg VO QD
• Se debe monitorear de Creatinina y Potasio

IVABRADINA

• Inhibe la corriente If en el nodo sinusal, provocando una reducción en frecuencia cardiaca.  Reduce hospitalizaciones en pacientes con FE reducida que reciben otra terapia aprobada para FC, incluyendo beta-bloqueadores  a dosis de tolerancia máxima con un pulso mayor a 70 y las siguientes condiciones:
• FE reducida
• Ritmo sinusal
• Beta bloqueador a la máxima dosis tolerada
• Dado el beneficio comprobado sobre la reducción en la mortalidad de beta bloqueadores, es crítico iniciar y maximizar la dosis de beta bloqueadores ANTES de iniciar Ivabradina.

Grafico 2. Mentefacto de fisiopatologia y tratamiento de Falla Cardíaca (SALUDESA)

Aspectos integrales

• La "Paradoja Hispana o Paradoja Latina": muchos estudios han demostrado que los Latinos, a pesar de tener iguales o mayores factores de riesgo cardiovascular a los anglo-sajones, tienen una menor mortalidad cardiovascular. 
• En Latino América, la transición epidemiológica (una esperanza de vida más larga, más enfermedades cardiovasculares, cambios de dieta) y las dificultades de acceso a servicios de salud, contribuyen a un aumento en la prevalencia de Falla Cardiaca.
• En Latino América la valvulopatía por enfermedad reumática y la enfermedad de Chagas representan menos de 5% de las causas de Falla Cardiaca.

Perlas

• Se debe iniciar Furosemida 40mg IV como dosis inicial (no 20mg), en Falla Cardiaca descompensada.
• Ecocardiografía no es prerrequisito para diagnosticar e iniciar tratamiento de Falla Cardiaca, pues tiene un diagnóstico clínico
• La ausencia de estertores pulmonares no descarta Falla Cardíaca. Por eso ya no se llama Insuficiencia Cardíaca "Congestiva".
• Se debe encontrar el factor desencadenante de la descompensación, que es distinto a "la causa" de falla cardiaca
• Es común que la creatinina suba ligeramente con el inicio de IECA, pero tiende a bajar luego de 2-3 semanas de terapia.
• Para HTA severa (>170/110) se sugiere dar un IECA 30 min. antes que la Furosemida para asegurar que llegue al riñón donde actúa el diurético.
• Es prioritario establecer cuál fue el peso seco en cualquier paciente con Falla Cardíaca.
• Logramos “peso seco”, cuando el paciente no tiene edemas, los síntomas a desaparecido y la Creatinina sube por disminución de la perfusión renal
• Antes del alta el paciente debe estar con su peso seco. Una balanza en casa es la forma más sensible para detectar una descompensación temprana en el cuidado domiciliario de estos pacientes.
• Se debe considerar ecocardiografía, en cada hospitalización para monitorizar el avance de la causa principal y de la fracción de eyección.
• No hay que suspender la terapia en pacientes con hipotensión arterial asintomática.
• Los pacientes hospitalizados con Falla Cardíaca están siempre, en Etapa C de AHA.
• El Péptido Natriurético Cerebral (BNP o CNP) puede ser útil en la evaluación de insuficiencia cardíaca cuando el diagnóstico es incierto.

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